Qu'est-ce que l'algodystrophie ?


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Qu'est ce que l'algodystrophie ?

L'algodystrophie est un syndrome clinique caractérisé par une douleur locorégionale intense, des modifications vasomotrices et trophiques et un retard de récupération, survenant le plus souvent après un traumatisme ou une intervention chirurgicale. La variété de la nomenclature reflète le spectre des présentations cliniques et la physiopathologie incertaine. La pathogénie est mal comprise, et de nombreuses hypothèses non prouvées ont été proposées.

Bien que l'évolution de l'algodystrophie débouche sur un rétablissement chez la plupart des patients, la maladie peut entraîner un handicap persistant chez certains d'entre eux. Le diagnostic de l'algodystrophie est basé principalement sur les signes cliniques. La spécificité et la sensibilité des examens techniques complémentaires, tels que la scintigraphie aux radionucléides et la radiographie, sont variables. L'algodystrophie évolue en plusieurs étapes, depuis un tableau clinique de type inflammation jusqu'à la guérison ou les séquelles. La prise en charge d'une algodystrophie est principalement de soutien et peut être difficile chez certains patients, en particulier dans les cas chroniques persistants ou lorsqu'ils sont reconnus à un stade tardif. La rééducation est la pierre angulaire du traitement naturel d'une algodystrophie.

Définition de l'algodystrophie

L'algodystrophie est un syndrome clinique caractérisé par une douleur locorégionale importante, des modifications vasomotrices et trophiques et un retard de récupération, survenant après un traumatisme ou une intervention chirurgicale, même mineurs. La variété de la nomenclature reflète les diverses manifestations cliniques, les différentes localisations du syndrome, ainsi que la confusion et la controverse concernant son entité clinique (Tableau 1). Cela se traduit par des discussions persistantes sur la nomenclature et la physiopathologie. En prenant en considération les critères diagnostiques variables qui ont été appliqués et qui seront discutés ci-dessous, l'incidence rapportée dans les études rétrospectives était de 1-2% après diverses fractures et de 2-5% après une lésion des nerfs périphériques. Dans les études prospectives, l'incidence était beaucoup plus élevée : 7-35% après une fracture de Colles, 27% après un accident vasculaire cérébral avec traumatisme de l'épaule et 8% après un accident vasculaire cérébral lorsque le traumatisme de l'épaule a été évité. L'algodystrophie a été rapportée après de nombreuses autres situations cliniques mais son incidence exacte est inconnue pour ces événements spécifiques (Tableau 2).

Dans 10-26% des cas, aucun facteur précipitant n'a pu être trouvé. De nombreuses descriptions cliniques dans la littérature sont observationnelles et rétrospectives. En outre, il est généralement admis que l'algodystrophie peut entraîner de profonds changements émotionnels et comportementaux. Des tableaux cliniques dramatiques ont été décrits et ne sont parfois pas pris au sérieux. Cela reflète également la controverse persistante, l'incompréhension et la méconnaissance du syndrome.

Tableau 1

Nomenclature de l'algodystrophie telle que rapportée dans la littérature scientifique française.

  • Atrophie osseuse aiguë
  • Algodystrophie
  • Algodystrophie réflexe
  • Algodystrophies sympathiques
  • Algoneurodystrophie
  • Algoneurodystrophie déccalcifiante
  • Paralysie sympathique de Babinsky-Froment
  • Causalgie
  • Causalgie après une lésion nerveuse
  • Œdème traumatique chronique
  • Syndrome douloureux régional complexe, type 1
  • Troubles neurotrophiques d'origine médicamenteuse
  • Réaction dystrophique
  • Troubles neurodystrophiques idiopathiques
  • Ostéoporose post-traumatique de Leriche
  • Causalgie majeure
  • Ostéolyse migratoire
  • Causalgie mineure
  • Ostéoporose douloureuse neurotrophique
  • Ostéoporose algique post-traumatique
  • Ostéoporose algique essentielle du pied
  • Ostéoporose douloureuse traumatique
  • Ostéoporose-ostéoarthrite dystrophique
  • Pied décalcifié douloureux idiopathique
  • Artériospasme post-traumatique
  • Ostéoporose douloureuse post-traumatique
  • Dystrophie sympathique post-traumatique
  • Syndrome vasomoteur post-traumatique
  • Trophonévrose périphérique
  • Sclérodactylie post-infarctus
  • Syndrome du Pourfour du Petit
  • Pseudo-rhumatisme
  • Dystrophie réflexe
  • Dystrophie sympathique réflexe
  • Syndrome de la dystrophie sympathique réflexe
  • Dystrophie réflexe-algodystrophie
  • Ostéolyse régionale migratoire
  • Rhumatisme neurotrophique
  • Rhumatisme gardénalique
  • Syndrome épaule-main
  • Réaction de Sudeck
  • Atrophie de Sudeck
  • Syndrome de Sudeck-Leriche
  • Dystrophie des réflexes sympathiques
  • Ostéoporose transitoire
  • Ostéoporose transitoire
  • Ostéoporose transitoire de la hanche

Tableau 2

Événements associés considérés comme liés à l'initiation de l'algodystrophie tels que mentionnés dans la littérature.

  • Traumatisme
    • sans fracture
      • traumatisme mineur
      • traumatisme majeur
    • avec fracture
      • des membres
      • vertèbres
  • Lésions neurologiques
  • Spontané
  • Autres facteurs précipitants/associés
    • Chirurgie
    • Accident vasculaire cérébral
    • Maladie coronarienne et infarctus du myocarde
    • Affections pleuropulmonaires
    • Lésion de la moelle épinière
    • Médicaments (tuberculostatiques, barbituriques, antiépileptiques)
    • Troubles neuromusculaires
    • Lésion de la coiffe des rotateurs
    • Maladie de la colonne cervicale
    • Diabète
    • Hypothyroïdie
    • Troubles lipidiques
    • Grossesse
    • Infections
    • Thrombose vasculaire
    • Eczéma
    • Bursite
    • Goutte

Physiopathologie de l'algodystrophie

La physiopathologie (études des dérèglements des éléments et des fonctions de l'organisme humain) de l'algodystrophie est inconnue. De nombreuses hypothèses ont été avancées, mais aucune n'a été définitivement prouvée et aucune n'est donc largement acceptée.

Il n'existe pas de modèle expérimental animal, bien qu'un certain corollaire ait été rapporté en médecine vétérinaire. Les signes cliniques suggèrent l'implication du système neurologique, et les changements scintigraphiques et radiologiques indiquent une vascularisation accrue et une perte osseuse accélérée. Il reste cependant à prouver lequel de ces changements est la cause ou le secondaire.

On a longtemps adhéré à l'hypothèse d'un réflexe nerveux sympathique anormal. Cette hypothèse est toutefois remise en question par l'effet variable du blocage local du système sympathique ou de la sympathectomie. En outre, dans un grand groupe de patients atteints d'algodystrophie, des symptômes précoces d'une réponse inflammatoire régionale exagérée ont été trouvés chez la plupart des patients, mais les symptômes cliniques d'une perturbation du système nerveux sympathique, comme l'hyperhydrose, n'étaient que rarement présents. Le niveau plus faible de noradrénaline dans le site affecté n'est pas en faveur d'une suractivité sympathique accrue.

Les lésions tissulaires sont considérées comme l'événement déclencheur, et les processus biochimiques ont donc été impliqués dans certaines hypothèses, comme les neurochimiques, mais aucune n'a été prouvée non plus.

Récemment, le rôle des récepteurs a-adrénergiques a été mis en avant, étant donné leur rôle essentiel dans le maintien et le contrôle de la modulation thermorégulatrice. D'autres suggèrent l'implication de la sensibilisation des nocirécepteurs périphériques et des mécanorécepteurs à bas seuil, les effets des substances vasoactives libérées aux terminaisons périphériques des petits afférents sensoriels et un rôle des fibres afférentes sensorielles (et viscérales) dans le soulagement de la douleur.

Bien que des problèmes psychologiques aient été constatés chez jusqu'à 50 % des patients, l'hypothèse d'un contexte psychologique sous-jacent n'a jamais été prouvée non plus.

En effet, bon nombre des symptômes psychologiques associés ont été décrits chez des patients atteints d'une maladie grave ou à un stade avancé, et pourraient donc être secondaires.

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Les modifications de la densité osseuse à la radiographie, avec ostéoporose parcellaire, sont considérées comme secondaires à une composante de type inflammation du syndrome et à la désuétude. Dans de rares cas, une maladie osseuse peut être associée, comme le montre le cas d'un patient présentant une ostéomalacie secondaire à une acidose métabolique après urétérosigmoïdoscopie et une ostéogenèse imparfaite.

Le tableau clinique de l'algodystrophie est vraisemblablement basé sur une dérégulation du processus normal de guérison, dans lequel des facteurs locaux ou généraux, neurologiques et non neurologiques sont impliqués. Jusqu'à ce que la base biochimique des signes cliniques soit mieux comprise, la plupart des hypothèses reposeront sur des cascades d'événements non prouvés, avec, comme marqueur, une réaction tissulaire incontrôlée et/ou dérégulée.

Spectre des signes et symptômes cliniques de l'algodystrophie

L'algodystrophie survient généralement dans une extrémité après un événement parfois banal, comme un traumatisme ou une intervention chirurgicale. Le tableau clinique associe une douleur intense disproportionnée par rapport à l'événement déclencheur, des modifications vasomotrices avec œdème et modifications de la couleur et de la température de la peau, un retard de récupération fonctionnelle et diverses modifications trophiques associées. La principale caractéristique est la douleur disproportionnée, qui peut être la manifestation initiale de l'algodystrophie. Son diagnostic nécessite l'exclusion d'autres causes de douleurs locorégionales exacerbées, telles que l'infection, l'arthrite et les maladies du tissu conjonctif. Son évolution et son retentissement vont de la courte durée et de l'évolution bénigne à des séquelles majeures avec restriction fonctionnelle et atrophie persistantes. L'incidence réelle et l'évolution de l'algodystrophie ne sont toutefois pas bien documentées car la plupart des études sont rétrospectives et les études prospectives systématiques sont rares.

L'algodystrophie survient généralement dans une extrémité après un événement déclencheur, tel qu'un traumatisme ou une intervention chirurgicale. De nombreux autres événements déclencheurs ont été décrits, comme un accident vasculaire cérébral, un infarctus du myocarde et des médicaments.

Les signes cliniques sont le plus souvent localisés dans un membre, mais des signes cliniques migratoires ont été décrits comme une ostéoporose migratoire. Dans cette présentation, les signes cliniques et radiographiques progressent le plus souvent vers les parties proximales du membre concerné, et parfois vers d'autres membres.

De nombreux auteurs distinguent trois stades d'intensité et de durée variables dans l'évolution de l'algodystrophie. Le stade I est parfois appelé phase chaude ou tiède, et le stade III, phase froide, mais aucun stade de ce type n'a été trouvé dans un grand groupe de patients.

Dans une étude rétrospective, les patients présentant une algodystrophie initiale "froide" avaient un plus mauvais pronostic, mais d'autres considèrent l'absence d'augmentation du flux sanguin comme un argument définitif contre la présence d'une algodystrophie. L'évaluation clinique a également été décrite en termes de grades cliniques, allant de léger et modéré à sévère, en fonction de la gravité de la combinaison de la douleur, des changements vasomoteurs et trophiques.

Certains auteurs proposent une subdivision en cas possibles, probables et certains en fonction de la combinaison de la sévérité de la douleur, de l'instabilité vasomotrice et du gonflement des mains ou des pieds, mais d'autres décrivent un tableau clinique plus homogène. Plusieurs variantes ont été décrites, comme des formes partielles ou un tableau clinique limite avec la présence d'un à trois des signes cliniques au lieu des quatre requis pour cette étude, ce qui suggère qu'il existe un spectre de la maladie lorsqu'on utilise des méthodes d'évaluation sensibles.

L'algodystrophie a également été décrite après un traumatisme de la colonne vertébrale entraînant des fractures ultérieures des vertèbres (syndrome de Kummel±Verneuil). Généralement, la fracture vertébrale n'est pas découverte immédiatement après la fracture, mais quelque temps plus tard au cours du suivi. Compte tenu de la localisation de la fracture, les autres signes cliniques sont absents, et le diagnostic repose sur un suivi clinique et radiographique attentif. Des cas d'algodystrophie de la hanche ont été décrits pendant la grossesse et le post-partum, avec une récupération spontanée en quelques mois, mais plusieurs cas avec des fractures associées (plus souvent une fracture fémorale) ont été rapportés.

Le tableau clinique de l'algodystrophie est différent chez les enfants par rapport aux adultes. Il se caractérise le plus souvent par une hypothermie, et des formes légères et incomplètes ont été décrites.

Le tableau clinique de l'algodystrophie peut donc varier considérablement dans sa durée, sa localisation, son étendue, son retentissement et ses séquelles. En outre, les premiers changements ne sont souvent pas observés ou sont très similaires à l'évolution normale après une fracture ou un traumatisme, la progression vers la dystrophie/atrophie peut ne pas se produire et les changements vasomoteurs peuvent être intermittents. Découvrez notre chaine youtube Algodystrophie Conseils.

Tableau 3

Stades de l'algodystrophie tels que suggérés dans la littérature scientifique.

Stade I (semaines à mois) : Douleur non focale d'intensité souvent progressive et disproportionnée par rapport à l'événement déclencheur, associée à une raideur articulaire, une diminution de l'amplitude des mouvements, une augmentation de la température cutanée et une dyshydrose.

Stade II (plusieurs mois) : Douleur persistante ayant tendance à diminuer dans la plupart des cas mais pas dans tous, œdème avec épaississement de la peau et des fascias, et atrophie musculaire. Développement d'une ostéoporose localisée par plaques.

Stade III : douleur persistante, atrophie de la peau et des muscles, raideur de l'articulation, refroidissement de l'extrémité concernée.